幹皮病是擁有屬性角質形成細胞增殖和分化受損，脂質含量低，水合作用減弱，主要發生在表皮，但不會發生在真皮和皮下組織。皮膚幹燥主要是由於角質層結構的改變和皮膚屏障的紊亂造成的。正常皮膚角質層含水量為15% -20% ，當角質層含水量下降到10% 以下時，皮膚顯得粗糙，造成皮膚不適和幹燥的外觀。

1.角質層結構改變：

角質層的主要成分是結構蛋白、細胞間脂質、生暗瘡天然保濕因子和酶系統。皮膚的屏障功能和角質層的水合作用主要取決於角質層中的脂類和天然保濕因子的水平:

角質層脂質的下降:角質層中的細胞間脂質在表皮的角質化過程和皮膚的保濕功能中起著重要作用，主要由神經酰胺、脂肪酸和膽固醇組成。神經酰胺是必需脂肪酸的主要來源，對維持角質層的彈性和脂質雙分子層的流動性具有重要作用。脂質水平的降低會降低角質層的含水量，影響角質層蛋白酶的活性，幹擾天然保濕因子的產生，並減少角質的降解，使表皮更容易幹燥。此外，這種變化還會影響角質細胞的成熟過程，導致皮膚幹燥的惡性循環。

天然保濕因子減少:表皮角質層中有許多保水物質，其中最重要的是天然保濕因子，皮膚敏感粒粒痕它是由氨基酸混合物、氨基酸衍生物和中間絲相關蛋白水解產物組成的化合物。這些高水溶性元素具有很強的吸濕性和良好的保水能力。天然保濕因子從外部環境和皮膚內部吸收水分並將其保留在角質層中，角質層起到細胞內增塑劑的作用，確保角質細胞保持其結構和連接，並防止皮膚異常皸裂和脫屑。保濕因子水平和離子含量(乳酸、鉀、鈉和氯等)的降低。)會導致皮膚水合作用和彈性的下降，並引起皮膚幹燥。

角質層酶系統可以改變：橋粒位於角質細胞外膜中的跨膜糖蛋白複合物，使角質形成一個細胞發展之間存在相互關系連接，其基本目標組分是橋粒核糖核蛋白和橋粒膠蛋白水平以及鈣黏蛋白基因家族分子。這些跨越細胞膜並嵌入系統細胞間脂質的蛋白主要通過分析結合角蛋白來增加相鄰兩個細胞 之間的內聚力。參與角質細胞生長代謝的橋粒酶是角質層胰糜蛋白酶(SCCE)、角質層硫基蛋白酶(或組織相關蛋白酶L2)和組織一些蛋白酶D、E，它們的酶活性受細胞內微環境的含水量、脂質含量和pH值調節。當角質層脂質和含水量達到降低時，橋粒酶的活性從而降低問題引起社會皮膚脫屑。此外，其他酶(特別是對於蛋白酶、葡糖苷酶)也起到重要關鍵因素作用，包括將葡萄糖作為神經酰胺轉化成一種神經酰胺、分解角質細胞產生凝聚力和保護自己皮膚免受異物侵襲能力等方面。

2.皮膚屏障障礙:

皮膚的屏障功能主要取決於角質層。角質層是由連續的表皮角質細胞分化形成的，它以屏障的形式提供物理保護，防止水分流失並防止可溶性有害物質從外部進入體內。角質層通過角質細胞的分化維持表皮的代謝平衡。破壞角質層細胞的有序分化是皮膚幹燥的主要原因之一。角質層的細胞代謝和酶活性在維持物理屏障功能中起著關鍵作用。當角質層的結構發生變化時(如脂質減少、含水量減少等。)，其水合作用也會發生變化，從而導致皮膚屏障受損。此外，如果皮膚沒有及時保濕，角質層中的含水量會進一步減少，從而導致皮膚屏障功能受損，皮膚幹燥。